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Une moindre transmission de dopamine dans le mesoaccumbens pourrait être associée à des symptômes de manque d’attention propres au TDAH
Source: JAMA 2009;302(10):1084-1091. / Date: 10 septembre 2009 / Catégorie: Presse spécialisée
Résumé :
Bien que le trouble de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH) ait été considéré pendant longtemps comme le fait exclusif des enfants et des adolescents, il a été démontré qu’il affecte au moins à 3 à 5% des adultes, ce qui en fait un des troubles psychiatriques avec la plus forte prévalence. D’autre part, des facteurs qui pourraient affecter les systèmes cérébraux de la dopamine tant au niveau génétique que de l’environnement, ont été reliés au TDAH.
Ainsi que l’ont conclu des études antérieures, le déficit en dopamine peut provoquer le manque de concentration (en particulier face à des tâches répétitives et ennuyeuses) et l’impulsivité, soit précisément les deux symptômes présentés par ceux qui souffrent du trouble, à côtés d'autres tels que l'hyperactivité, le manque de motivation et une faible réponse à la récompense. Cela expliquerait leur réaction défectueuse au renforcement de comportements et leur préférence pour de petites récompenses immédiates plutôt que pour des récompenses plus importantes différées. Ces altérations dans le circuit de la récompense pourraient également expliquer, ainsi que le signalent les auteurs, la plus grande vulnérabilité des malades du TDAH à l’abus de drogues.
Ainsi que l’a révélé une étude préliminaire réalisée avec des images cérébrales publiée par la revue Journal of the American Medical Association (JAMA), un circuit défectueux de la dopamine, neurotransmetteur des sensations de plaisir, pourrait être lié aux symptômes de faible attention que montrent les personnes avec TDAH.
La docteur Nora D. Volkow du National Institute on Drug Abuse des États-Unis (NIDA) et son équipe ont mené une recherche pour déterminer s’il existait des anomalies dans le mesoaccumbens (la zone du cerveau “moyen” comprenant le circuit de récompense associé à la dopamine) des patients avec TDAH. Les chercheurs ont obtenu des images par TEP afin de mesurer les marqueurs synaptiques de la dopamine (transmetteurs et récepteurs D2/D3) chez 53 adultes avec TDAH non-médicamentés et chez 44 adultes sains qui ont servi de groupe de contrôle.
A la vue des résultats obtenus, les auteurs considèrent que cette étude apporte des preuves de l’existence d’une moindre disponibilité des récepteurs D2/D3 et des transmetteurs de dopamine chez les personnes avec TDAH dans deux régions du cerveau clés pour les mécanismes de récompense et de motivation (l’accumbens et le cerveau moyen), ce qui aiderait à mieux expliquer la moindre réponse à la récompense de ces patients.
D’après les chercheurs, l’association entre une moindre transmission de dopamine dans le mesoaccumbens et les symptômes de manque d’attention associés au TDAH pourrait être cliniquement pertinente puisque ce circuit joue un rôle fondamental dans les associations entre renforcement/motivation et dans l’apprentissage stimulus/récompense, et son implication dans la maladie soutiendrait l’usage de thérapies qui renforcent le rôle de l’école et d’exercices permettant d’améliorer les rendement des patients.
L’opinion des auteurs est que les interventions psychothérapeutiques ont prouvé qu’elles amélioraient les fonctions des patients avec TDAH, de même que l’utilisation de médicaments stimulants qui provoquent une augmentation de la dopamine se ont avérés efficaces pour améliorer les fonctions cognitives telles que la motivation et l’intérêt.
Les auteurs concluent que ce travail fournit des preuves préliminaires sur le fait que l’hypothalamus pourrait également être affecté par une moindre disponibilité des récepteurs de la dopamine. Si cela se confirmait, de futures études pourraient établir une base neurologique expliquant la corrélation du TDAH avec des signes et des symptômes qui suggèrent une pathologie hypothalamique, telles que par exemple les problèmes de sommeil, de surpoids et d’obésité, ou de réponses anormales au stress.